АТ к кардиолипину IgА (кол) в Чирчике

1. Выявление причины невынашивания беременности;
2. Профилактическое обследование беременных женщин с имеющимися аутоиммунными заболеваниями;
3. Выявление причины тромбозов;
4. Диагностика антифосфолипидного синдрома;
5. Диагностика системной красной волчанки (как правило, в комплексе с определением антинуклеарных антител и антител к двухцепочечной ДНК);
6. При положительном тесте на сифилис, особенно в случае проведения скринингового теста RPR (Rapid Plasma Reagin) — антикардиолипиновый тест;
7. При увеличении активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и обнаружении волчаночного антикоагулянта

Одним из механизмов иммунной защиты в норме является выработка антител (иммуноглобулинов, Ig), которые относятся к гамма-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. По своей природе антитела представляют собой гликопротеиды (молекулы, содержащие углевод и белок) и делятся на пять классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Они различаются по структуре и выполняемым функциям, но имеют схожее строение. В случае, когда иммуноглобулины реагируют на структуры собственного организма, их называют аутоантителами.

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, которое включает в себя рецидивирующие тромбозы, акушерскую патологию. В основе АФС лежит синтез антифосфолипидных антител, стимулирующих процессы тромбообразования различными путями. Эти иммуноглобулины бывают нескольких типов, основными из которых являются: 

1. Волчаночный антикоагулянт; 
2. Антикардиолипиновые АТ;
3. Антифосфатидилсериновые АТ;
4. Антитела к фосфатидной кислоте и к бета-2 гликопротеину 1. 

В данном исследовании оцениваются антитела (IgA) к кардиолипину. 

Антифосфолипидный синдром является одним из видов приобретенных тромбофилий. Тромбофилиями называют состояния, при которых развиваются тромбозы кровеносных сосудов. При АФС тромбы возникают как в венозном, так и в артериальном русле, а также могут повторяться (рецидивировать) в 70-80% случаев в одном и том же месте. Тромбозы глубоких вен опасны высоким риском развития эмболии легочных сосудов. 

Также при антифосфолипидном синдроме может отмечаться тромбоцитопения. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором количество тромбоцитов в крови составляет менее 150×109/л. Люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск развития кровотечений и увеличения их длительности. На коже могут появляться многочисленные мелкие пурпурные точки в результате множественных кровоизлияний, в связи с чем болезнь называют тромбоцитопенической пурпурой. 

Выделяют первичный и вторичный АФС. Первичный диагностируют, когда неизвестна причина, вызывающая повышение содержания антифосфолипидных антител. Вторичный АФС устанавливают, когда известно основное заболевание, которое является причиной увеличения образования антифосфолипидных антител и часто связано с хронической стимуляцией иммунной системы. Основными четырьмя группами причин подобной стимуляции являются:

1. Аутоиммунные заболевания;
2. Прием лекарственных препаратов (эстрогенсодержащие оральные контрацептивы, психотропные препараты);
3. Инфекционные болезни (вирусные и бактериальные, особенно часто выработка антифосфолипидных антител встречается при ВИЧ-инфекции и сифилисе);
4. Злокачественные новообразования.

К повышению концентрации антифосфолипидных антител приводит ряд препаратов, в том числе фенотиазины и другие средства, вызывающие лекарственную волчанку: хлорпромазин, гидралазин, фенитоин, прокаинамид и хинидин.

Антифосфолипидные антитела повышаются при многих острых инфекциях — как вирусных, так и бактериальных. Однако при данных состояниях повышение является транзиторным (кратковременным). Различные хронические инфекционные заболевания и особенно ВИЧ-инфекция также провоцируют образование подобных аутоантител. Стоит заметить, что у таких пациентов уровень антифосфолипидных иммуноглобулинов не связан с тяжестью или стадией течения ВИЧ-инфекции.

Как правило, у инфекционных больных с повышенным уровнем антифосфолипидных антител риск тромбообразования не повышен. Однако в ряде случаев при вирусных инфекциях данное редкое осложнение имеет место быть. Чаще тромботические осложнения обнаруживаются у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (например, при системной красной волчанке). 

Акушерская патология при АФС связана с особенностями невынашивания беременности. Выкидыш, обусловленный повышенной концентрацией антифосфолипидных антител, может произойти на любом сроке беременности. Но чаще всего возникает во втором или в третьем триместре. Гибель плода является следствием тромбообразования в мелких сосудах плаценты, из-за чего последняя перестаёт выполнять свои функции и дальнейшее протекание беременности становится невозможным.

АТ к кардиолипину IgA.

Антикардиолипиновые иммуноглобулины обнаруживаются по разным оценкам у здоровых людей с частотой 0-14%. Оценка АТ (IgA) к кардиолипину обеспечивает достоверность диагностики, позволяя идентифицировать заболевание (АФС) в том случае, когда другие тесты при скрининге показывают отрицательный результат. Это позволило включить данное исследование в международные клинические рекомендации по диагностике и лечению антифосфолипидного синдрома.

Источники

1. Гайтон, А., Холл, Дж. Медицинская физиология / под ред. В.И. Кобрина. — М. : Логосфера, 2008. — 1296 с.
2. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, 2010. — 1264 c.
3. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром: диагностика и клинические проявления (лекция). Научно-практическая ревматология, 2014. — №1.
4. Секреты ревматологии. СПб. : «Издательство БИНОМ», 1999. — 768 с.
5. Despierres, L., Beziane, A., Kaplanski, G. et al. Contribution of anti-β2glycoprotein I IgA antibodies to the diagnosis of anti-phospholipid syndrome: potential interest of target domains to discriminate thrombotic and non-thrombotic patients. Rheumatology, 2014. — Vol. 53(7). — P. 1215–1218.
6. Frodlund, M., Vikerfors, A., Grosso, G. et al. Immunoglobulin A anti-phospholipid antibodies in Swedish cases of systemic lupus erythematosus: associations with disease phenotypes, vascular events and damage accrual. Clin Exp Immunol., 2018. — Vol. 194(1). — P. 27-38.