Фосфор неорганический (суточная моча) в Ташкенте

1. Заболевания почек;
2. Заболевания костей;
3. Патологии паращитовидных желез;
4. Дифференциальная диагностика нефролитиаза;
5. Контроль лечения витамином D.

Фосфор (Р) находится в организме в составе органических и неорганических соединений. Это один из важнейших микроэлементов, который служит компонентом высокоэнергетических соединений (АТФ, АДФ). Он принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в тканях, является компонентом рецепторов мембран клеток, входит в состав фосфолипидов, ферментов и других важных соединений. Концентрация неорганического фосфора в моче служит маркером состояния костной ткани, наличия камней в мочевыделительной системе, болезней почек, паращитовидных желез и прочих патологий.

Уровень фосфора в организме обусловлен паратгормоном и витамином D. Они регулируют активность микроэлемента, его перемещение в костной ткани, всасывание в кишечнике и почках (происходит обратное всасывание его в кровь — реабсорбция).

Гипофосфатемия

В нормальных условиях более половины фосфора всасываются в почках из первичной мочи обратно в кровоток. При некоторых патологических состояниях реабсорбция нарушается, происходит потеря Р с мочой — фосфатурия. В таком случае концентрация микроэлемента в крови также падает, развивается гипофосфатемия.

Гипофосфатемию могут спровоцировать следующие факторы:

1. Злоупотребление алкогольными напитками;
2. Избыток паратгормонсвязанного белка, который продуцируется некоторыми опухолями;
3. Избыточное производство паратгормона, например, при аденоме паращитовидных желез;
4. Длительное течение сахарного диабета;
5. Некоторые наследственные патологии, например, синдром Фанкони.

Результатом потери фосфора для организма у взрослых могут быть боли и слабость в мышечной ткани конечностей (верхние отделы мышц). В детском возрасте нехватка Р отражается на процессах роста, формировании костей. Родителям следует обратиться к врачу, если ребенок отстает в росте или у него наблюдается деформация костной ткани.

Всасывание Р в кишечнике усиливается при достаточном количестве в организме витамина Д. Проведение дополнительного исследования на его концентрацию в моче можно использовать для оценки успешности лечения рахита.

Гиперфосфатемия

Низкий уровень Р в моче, как правило, обусловлен усилением его обратного всасывания из первичной мочи в кровоток, что приводит к повышению его содержания в крови — гиперфосфатемии. Причинами такого состояния могут быть:

1. Недостаточная секреция паратгормона;
2. Патологии почек;
3. Акромегалия;
4. Прием некоторых лекарственных средств, например, гепарина, антацидов, содержащих алюминий;
5. Инфекционные заболевания и так далее.

При этом высокое содержание фосфора в кровотоке вызывает такие патологические нарушения, как осаждение фосфата кальция в легких, клетках сердца и сосудов, в почках.

На обмен фосфора также оказывают большое влияние другие микроэлементы и соединения. Среди них, к примеру, магний, кальций, соматотропный гормон, трийодтиронин и так далее. Концентрация Р в крови и моче зависит также от питания. Например, избыток углеводов в рационе приводит к перераспределению Р внутрь клеток, а вегетарианская диета вызывает дефицит микроэлемента в организме.

Среди физиологических причин снижения уровня Р в моче можно отметить, к примеру, беременность или период активного роста, заживление переломов. В таком случае микроэлемент расходуется на развитие или восстановление костной ткани.

Концентрация Р в крови и моче может существенно колебаться в течение суток, именно поэтому следует сдавать суточную мочу. Отклонение уровня фосфора от нормы в организме требует проведения дополнительных исследований в комплексе с анализом суточной мочи.

Источники

1. Simerville, J., Maxted, W., Pahira, J. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician., 2005. — Vol. 71(6). — P. 1153-62.
2. Chernecky, C., Berger, B. et al. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures. Saunder Elsevier, 2008.
3. Fauci, A., Ksper, D., Longo, E. et al. Harrison’s principles of internal medicine. The McGraw-Hill Companies, 2008.
4. Pettifor, J. What’s new in hypophosphataemic rickets? Eur J Pediatr., 2008. — Vol. 167(5). — P. 493-9.
5. Wolf, M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. J AmSocNephrol., 2010. — Vol. 21(9). — P. 1427-35.