Креатинин (суточная моча) в Ташкенте

1. Исследование фильтрационной способности почек;
2. Подозрение на нарушение функции почек;
3. С целью динамического наблюдения за течением болезни и коррекции проводимой терапии у пациентов с заболеваниями почек;
4. При ряде других патологий, которые протекают с поражением почек (аутоиммунные, инфекционные, эндокринные заболевания);
5. Заболевания костно-мышечной системы (в комплексе с другими тестами);
6. При профилактическом осмотре.

Креатинин — конечный продукт обмена соединений в организме, содержащих азот. Обмен азота представляет из себя реакции образования и расщепления азотистых соединений, к которым относятся белки, витамины, гормоны, нуклеиновые кислоты. Он является частью энергетического обмена.

Креатин — предшественник креатинина. Он образуется из аминокислот — аргинина, глицина, метионина — в почках и печени. В мышцах под воздействием ферментов он превращается в креатинфосфат, который служит источником энергии для совершения движений. После отсоединения фосфорной группы образуется креатинин, который выводится с мочой.

У здорового человека за сутки выводится определенное количество креатинина и этот показатель является постоянным. Его величина зависит от мышечной массы человека, у женщин в среднем составляет 10-25 мг, а у мужчин — 15-30 мг.

Креатинин выводится почками и практически не реабсорбируется, то есть не всасывается в канальцах и не поступает обратно в кровь. Поэтому клиренс креатинина — время, за которое креатинин выводится из организма — применяют для определения скорости клубочковой фильтрации. Величину вычисляют, измерив уровень креатинина в моче и крови за определенное время и оценив объем мочи за сутки.

При нарушении работы почек происходит снижение выделения креатинина с мочой. Уменьшение клубочковой фильтрации наблюдается при почечной недостаточности, гломерулонефритах и др. Причины почечной недостаточности: уменьшение циркулирующей крови (при кровотечениях), повреждения сосудов почек, мочекаменная болезнь, аутоиммунные процессы, токсическое повреждение лекарственными препаратами. Клинически почечная недостаточность проявляется возникновением сильной жажды, отеками, тошнотой, рвотой, слабостью.

Снижение количества креатинина в моче также происходит при уменьшении мышечной массы вследствие различных заболеваний: миозитов, параличей, парезов, миодистрофий. К последним относят миодистрофию Дюшена — генетическое заболевание, связанное с нарушением образования белка для мышечного сокращения. Оно проявляется в детском возрасте, быстро прогрессирует вплоть до возникновения полного обездвиживания.

Увеличение количества креатинина в крови и моче происходит при усилении клубочковой фильтрации, например, при сахарном диабете, беременности, инфекциях. Также повышение уровня происходит при травмах, ожогах, гипотиреозе, акромегалии. Акромегалия — нейроэндокринное заболевание, которое проявляется непропорциональном ростом костей и мягких тканей.

Определение количества креатинина в суточной моче, в отличие от разовой, позволяет наиболее полно оценить его клиренс, своевременно выявить нарушения в работе почек и назначить лечение.

Источники

1. Клинический протокол диагностики и лечения острая почечная недостаточность, 2014. — 24 с.
2. Долгов, В.В., Меньшиков, В.В. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство. В 2-х томах. Том 1. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 928 с.
3. Арансон, М.В., Сорокин, А.А. Применение креатинсодержащих БАД в спорте: новые исследования. Вестник спортивной науки, 2008. — № 3. — С. 36-40.